نرم افزار شبیه ساز و ارسال اتوماتیک پست های محصولات به سایتها و وبلاگ ها به همراه آموزش ویژه ساخت کلمات کلیدی سریع

نرم افزار شبیه ساز و ارسال اتوماتیک پست های محصولات به سایتها و وبلاگ ها به همراه آموزش ویژه ساخت کلمات کلیدی سریع

نرم افزار شبیه ساز و ارسال اتوماتیک پست های محصولات به سایتها و وبلاگ ها به همراه آموزش ویژه ساخت کلمات کلیدی سریع

نرم افزار شبیه ساز و ارسال اتوماتیک پست های محصولات به سایتها و وبلاگ ها به همراه آموزش ویژه ساخت کلمات کلیدی سریع

دانلود رایگان دانلود پیشینه تحقیق و مبانی نظری فرسودگی شغلی و حمایت شغلی

دانلود پیشینه تحقیق و مبانی نظری فرسودگی شغلی و حمایت شغلی
دسته بندی روانشناسی و علوم تربیتی
بازدید ها 2
فرمت فایل doc
حجم فایل 45 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 26
دانلود پیشینه تحقیق و مبانی نظری فرسودگی شغلی و حمایت شغلی

فروشنده فایل

کد کاربری 4558
کاربر

توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)

همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه

توضیحات نظری کامل در مورد متغیر

پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه

رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب

منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)

نوع فایل: WORD و قابل ویرایش با فرمت doc

قسمتی از متن مبانی نظری و پیشینه

فرسودگی شغلی و حمایت شغلی

چهار چوب پژوهش

چهارچوب این پژوهش پنداشتی بوده و برمبنای مفاهیم فرسودگی وحمایت شغلی پرستاران استوار شده است که درراستای آن مفاهیم استرس شغلی، فرسودگی شغلی، عوامل موثر بر فرسودگی شغلی پرستاران ، پیامدهای ناشی از فرسودگی شغلی، حمایت شغلی و ارتباط فرسودگی و حمایت شغلی مورد بحث و بررسی قرار می گیرند.

کلمه استرس از واژه لاتین "استرینجر"[1] به معنی کشش محکم مشتق شده است . استرس زا ها در واقع به معنی نیروی خارجی هستند که بر یک فرد وارد شده و باعث کشیدگی یا تنش می شوند (22). حدود80-50 درصد از بیماریها توسط استرس یا با کمک استرس ایجاد می شوند منابع ایجاد کننده استرس گوناگون هستند که یکی ازمهمترین این منابع شغل می باشد(2).

به طور کلی عوامل بالقوه استرس شغلی سه دسته اند: عوامل محیطی، عوامل فردی و عوامل سازمانی.

عوامل محیطی : این عوامل عبارتند از تغییرات اجتماعی، تکنولوژیکی، سیاسی و اقتصادی. مانند تغییر در اقتصاد کشور و اثر آن بر سازمانها و کاهش حقوق کارکنان ، اختراعات جدید و تکنولوژی که می تواند مهارتها و تجربه ی فرد را برای یک دوره کوتاه منسوخ نماید.

عوامل فردی : تحقیقات نشان داده اند که افراد به روابط شخصی و خانوادگی اهمیت زیادی می دهند.این مسائل می تواند باعث استرس شود و آنها را وادار کند که به چیز های دیگر توجه کنند و همچنین برخی مسائل اقتصادی افراد نیز همین اثر را دارد.

عوامل سازمانی : عوامل متعددی در محیط کار وجود دارند که در ایجاد استرس موثرند.عمده ترین آنها عبارتند از: تفاوتهای حرفه ای، ابهام نقش شغلی، تعارض نقش، اضافه کاری یا کم باری نقش، مسئولیت برای

افراد و عدم مشارکت (24 ).

فشار عصبی در سطح پایین می تواند موجب تحرک و تلاش بیشتر و همچنین عملکرد بهتر گردد، اما فشار عصبی در سطح بالا باید کنترل شود، زیرا در کار تاثیر منفی می گذارد و نابود کننده زندگی انسان است ( 12).

در پرستاران عوامل تنش زای شایع شامل: فشارکاری بیش از حد، مدیریت زمان، تحت نظارت مدیر بودن، بازتاب مددجویان وخویشاوندان، مراقبت ازبیماران بدحال، عدم امنیت شغلی، تضاد نقشی، شیفت کاری وتغییرات سازمانی می باشند(25). ). نگرانی رو به افزایش این است که سطوح بالای این استرس ممکن است سبب کاهش اخلاقیات وبروز فرسودگی شغلی شود و بنابراین تهدید کننده کیفیت وثبات خدمات گردد(26).

استرس شغلی بخشی از زندگی کارکنان سیستم مراقبت های بهداشتی درمانی از قبیل پرستاران، پزشکان و مدیران اجرایی بیمارستانها است (25). همچنین عامل موثری بر بی کفایتی سازمانها، تغییر شغل کارکنان، غیبت به خاطر بیماری وکاهش کیفیت و کمیت مراقبت میباشد که هزینه های درمان را افزایش و رضایت شغلی را کاهش می دهد(15).

فشار ناشی از حجم کار، ارتباط نزدیک بابیماران، مسئولیت دربرابر مرگ وزندگی آنها، پیشرفتهای تکنولوژی وافزایش ابعاد مراقبت با استرس شغلی پرستاران ارتباط مستقیم دارد (27 ).

فرسودگی شغلی یک تجربه شخصی استرس است که دریک زمینه پیچیده روابط اجتماعی بروز می کند و تصور شخص را از خودش ودیگران در بر می گیرد ( 28) . زمانی که استرس شغلی به نحو مطلوب شناسایی نشود وبه طور مناسب با آن برخورد نشود ممکن است به بروز فرسودگی شغلی منتهی شود(3) . سلیه در سال 1976 نشان داد که پرستاری یکی از پر استرس ترین حرفه هاست. او خاطر نشان کرد که لازم است به استرس شغلی درپرستاری توجه شود و مورد بررسی قرار گیرد(15).

فرسودگی شغلی یک نوع خاص از واکنش به استرس شغلی است که درمیان افرادی که خدمات حرفه ای انسانی ارائه می دهند بروز میکند مثل پرستاری، معلمی، مشاوران و کارکنان امور اجتماعی.

پرستاری به طور ذاتی حرفه ی استرس زا است و محققین دریافته اند که جمعیت پرستاران در سطح بالایی از فرسودگی شغلی قرار دارند. فرسودگی بیشتر در افرادی محتمل است که احساس می کنند بیش از حد کار می کنند و مورد قدردانی قرار نمی گیرند (5).

واژه فرسودگی شغلی اولین بار توسط فرویدنبرگ درسال1974 مطرح شد . هنگامی که او وضعیتی از خستگی و یأس فزاینده را درافرادی که خدمات مراقبتی ارائه می دادند شناسایی نمود. فرویدنبرگ نشان داد که شخص تلاش برای به دست آوردن انتظارات غیر واقعی که توسط جامعه یا خود افراد تحمیل می شود انجام می دهد که ممکن است باعث خستگی جسمی وروحی شود ؛ درهمان زمان مسلاچ درحال مطالعه روی افرادی بود که با افزایش عواطف برانگیخته شده درشغلشان سازگار می شوند. مسلاچ وهمکاران برای اولین بار فرسودگی را به عنوان مجموعه ای از علایم خستگی جسمی، عاطفی تعریف کردند که پیشرفت عقاید منفی نسبت به خود و موقعیت شغلی را ایجاد می کند وفقدان نگرانی و نگرش مثبت را به نسبت به مددجویان در بر دارد(4).

در بعضی از کتب به جای واژه ی فرسودگی، واژه ی "تحلیل رفتگی" به کار رفته است.

گیریدین[2] و همکاران او تحلیل رفتگی را به عنوان فرسودگی جسمی و ذهنی بسیار زیاد ناشی از دو عامل جو بوروکراسی و کار بیش از حد و بی نتیجه تعریف کرده اند. مسلاچ و همکاران او آن را پاسخ به عوامل فشارزای دائمی ناشی از کار و محیط حاکم بر شغل دانسته اند. سعادت(1375) بیان داشته که تحلیل رفتگی عبارت است از : فشار عصبی شدید ناشی از ماهیت کار و وضعیت نامناسب کار.پس از ایجاد حالت فوق،کاراهمیت و معنای خود را از دست می دهد و فردی که دچار تحلیل رفتگی شده ،دائم خسته، پرخاشگر ، بدگمان، منفی باف و عصبی است. علاوه بر آن حساس و زودرنج بوده و با کوچک ترین ناراحتی از حالت طبیعی خارج می شود .این وضعیت سرایت پذیری بسیاری دارد و فرد تحلیل رفته به زودی گروهی از همکاران خود را نیز مبتلا می کند. بنابراین تشخیص فوری علائم تحلیل رفتگی و جلوگیری از شیوع آن اهمیت زیادی دارد (12) .

فرسودگی یک نشانه استرس شغلی نمی باشد بلکه نتیجه پایانی استرس شغلی "مدیریت نشده" است که به صورت احساس واماندگی عاطفی، مسخ شخصیت و کاهش کسب دستاوردهای فردی شغلی(عدم موفقیت فردی در شغل ) بروز می کند. احساس واماندگی عاطفی، احساس هیجانی بودن بیش از حد و درماندگی توسط شخصی است که کار می کند. مسخ شخصیت به گسترش فقدان شخصیت، حالت بی احساسی نسبت به دریافت کنندگان مراقبت درمانی یا آموزشی اطلاق می گردد. کاهش کسب دستاوردهای فردی شغلی زمانی رخ می دهد که احساس رقابت وبه دست آوردن موفقیت درکارکردن با افراد کاهش می یابد. پرستاران به طور ویژه مستعد فرسودگی شغلی هستند چرا که با بیماری، درد، عذاب،کاهش ظرفیت مددجویان و مرگ آنها مواجه هستند وبرای آنها راحتی، حمایت و کمک ایجاد می کنند (5).

مسلاچ و جکسون [3] مدلی از فرسودگی شغلی نشان دادند که سه بعد اصلی فرسودگی را مشخص می کرد و عمده ترین عامل فرسودگی شغلی در این مدل انتظارات بیش از معمول بوده که بر فرد شاغل تحمیل شده و یا خود فرد شاغل از خود داشته است و بر آورده نشده است. این مدل گسترش مسخ شخصیت را نشان می داد که در اغلب موارد با تجربه ای از واماندگی عاطفی ارتباط داشته است. بنابراین اعتقاد بر این است که دو بعد مسخ شخصیت و واماندگی عاطفی با هم ارتباط دارند و بعد سوم از فرسودگی شغلی که کاهش کسب دستاوردهای فردی شغلی(عدم موفقیت فردی شغلی) می باشد، جدا وغیر وابسته به دو بعد دیگر است که ممکن است به موازات واماندگی عاطفی گسترش یابد. (4)



stringere-[1]

Girdin-[2]

Maslach & Jackson -[3]


دانلود رایگان پیشینه تحقیق و مبانی نظری سلامت روانی

پیشینه تحقیق و مبانی نظری سلامت روانی
دسته بندی روانشناسی و علوم تربیتی
بازدید ها 1
فرمت فایل doc
حجم فایل 69 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 46
پیشینه تحقیق و مبانی نظری سلامت روانی

فروشنده فایل

کد کاربری 4558
کاربر

توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)

همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه

توضیحات نظری کامل در مورد متغیر

پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه

رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب

منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)

نوع فایل: WORD و قابل ویرایش با فرمت doc

قسمتی از متن مبانی نظری و پیشینه

سلامت روان

تعریف:

سازمان بهداشت جهانی سلامت روانی [1] را عبارت از قابلیت فرد در برقراری ارتباط موزون و هماهنگ با دیگران ، توانایی در تغییر و اصلاح محیط اجتماعی خویش ، حل مناسب و منطقی تعارض های هیجانی و تمایلات شخصی خود می داند. به عبارت دیگر؛بهداشت روان حالت خاصی از روان است که سبب بهبود، رشد و کمال شخصیت انسان می گردد و به فرد کمک می کند که با خود و دیگران سازگاری داشته باشد. هدف اصلی سلامت روان کمک به همه افراد در رسیدن به زندگی کامل تر، شادتر، هماهنگ تر ، شناخت وسیع و پیشگیری از بروز اختلالات خلقی ، عاطفی و رفتاری است. همچنین؛ سلامت روان به عنوان یک حالت ذهنی ، همراه با سلامت هیجانی نسبتا رها شده از نشانه های اضطراب و ناتوانی در برقراری روابط سازنده ، مقابله با خواسته ها و محرک های تنش زای زندگی تعریف نموده اند ( امینی،1387).

طبق نظر وایت (2001) افراد دارای سلامت روان چندین ویژگی دارند که عبارتند از:

1- پذیرش خود و دوست داشتن خویشتن:

این ویژگی در برگیرنده دو مفهوم خودپنداره (تصوری که فرد از خودش دارد) و عزت نفس (پذیرش و قبول خود) است. چنان چه این دو مفهوم همراه با هم باشند، تکمیل کننده اولین بخش از سلامت روانی هستند.

2- برقراری روابط با دیگران:

زمانی که فرد خودپنداره مثبت و عزت نفس داشته باشد و خود را بپذیر، ان گاه به خوبی می تواند با دیگران ارتباط مثبتی برقرار کند.

3- مقابله با نیازهای زندگی:

مقابله با نیازها و احتیاجات زندگی و کنترل الزامات و چالش های زندگی ، بخشی از سلامت روان است.

4- بروز مناسب هیجانات :

افراد باید بتوانند هیجانات خود را شناسایی کنند و آنها را به طور مناسبی بروز دهند. در غیر این صورت سلامت روان خود فرد و دیگران در معرض آسیب قرار خواهد گرفت.

سید موسوی و عبد خدایی (1389) سلامت روانشناختی را نوعی از سلامت تعریف کرده اند که به جنبه های خاصی از انسان مثل تفکر و زبان ، عواطف و انگیزه ها، صفات و ویژگی ها و پیامد های رفتاری آنها اشاره دارد.تعریف انسان سالم از جنبه بدنی غالبا مورد توافق دانشمندان می باشد اما چنین توافقی درباره سلامت و حالت مطلوب روانشناختی پیش نیامده است ،زیرا سلامت روانشناختی یک نوع قضاوت ارزشی است و ارزش ها از فرهنگی به فرهنگ دیگر و حتی در درون فرهنگ ها بر اساس اهداف افراد متفاوت هستند.

2-3-2 تاریخچه مطالعات درباره سلامت روان

تاریخچه بهداشت روانی با توجه به وجود بیماری های روانی از زمانی که بشر وجود داشته و مخصوصا زندگی اجتماعی را شروع کرده ،آغاز شده است . در حقیقت روان پزشکی را می توان قدیمی ترین حرفه و تازه ترین علم بشمار آورد.ازین رو قدیمی ترین، چون بیماری های روانی از قدیم وجود داشته و بقراط در 377 تا 460 ق.م عقیده داشته که بیماران روانی را مانند بیماران جسمی باید درمان کرد، علل سرشتی و فرضیه مزاج ها از همان زمان بقراط و جالینوس وجود داشته و اهمیت تاریخی دارد و از یک جهت تازه ترین علم ، زیرا از سال 1930م بعد از تشکیل اولین کنگره بین المللی بهداشت روانی بود که روان پزشکی به صورت جزیی از علوم پزشکی قرار گرفت وسازمان های روان پزشکی و مراکز پیشگیری در کشورهای مترقی یکی بعد از دیگری فعالیت خود را شروع کردند.ازین فعالیت در سازمان ها در جریان جنگ جهانی دوم کاسته شد و بدین ترتیب می توان روان پزشکی را به صورت تازه ترین علم بعد از جنگ جهانی دوم به حساب آورد.از اسناد و مدارک موجود چنین استنباط می شود که تا اواخر قرن هجدهم و همزمان با انقلاب کبیر فرانسه از تاریخچه بهداشت روانی ، اطلاعات کافی در دست نیست .به علت جهل و بی سوادی ، بروز بیماری های روانی و اختلالات رفتاری را به دخالت ارواح خبیثه و شیاطین، قدرت های ماورای انسانی و نفوذ عوامل طبیعی ماندد خورشید،ماه، رعد و برق در بدن نسبت می دادند و عقیده داشتند که باید این بیماری ها را با نیروی ماوراء الطبیعه و وساطت افراد مقدس در نزد خدا معالجه کنند و این شفاعت موقعی اتفاق می افتاد که بیمار در حالت خواب باشد (حمیدی، 1390؛ به نقل از صفرزایی،1391). نخستین بار بقراط فیلسوف مشهور یونانی بود که خرافات را درباره بیماری های روانی کنار گذاشت و اختلالات روانی را به طرف پزشکی کشانید،مالیخولیا و جنون زایمانی را تعریف و توصیف کرد و مغز را مراکز اصلی روان دانست . جالینوس علت بیماری های روانی را اختلال در عملکرد مغز و عدم تعادل اخلاط بدن می دانست.در اوایل قرن 13م و اوایل عصر رنسانس ارتباط جسم و روان و یکپارچگی واکنش آنها مورد بحث قرار گرفت.در قرن 17م ارتباط جسم و روان و محل این ارتباط در سلسله اعصاب مورد بحث قرار گرفت و دکارت و سایرین ،مراکزی برای ارتباط تعیین کردند.در سال 1908 کمیته وابسته به بهداشت روانی که پس از یک سال تبدیل به انجمن ملی بهداشت روانی شد، باعث شد که بهداشت روانی نهضتی جهانگیر شود.



[1]Mental health


دانلود رایگان پیشینه تحقیق و مبانی نظری لکنت زبان

پیشینه تحقیق و مبانی نظری لکنت زبان
دسته بندی روانشناسی و علوم تربیتی
بازدید ها 1
فرمت فایل doc
حجم فایل 29 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 23
پیشینه تحقیق و مبانی نظری لکنت زبان

فروشنده فایل

کد کاربری 4558
کاربر

توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)

همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه

توضیحات نظری کامل در مورد متغیر

پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه

رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب

منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)

نوع فایل: WORD و قابل ویرایش با فرمت doc

قسمتی از متن مبانی نظری و پیشینه

لکنت زبان

توصیف و تعریف لکنت

درمانگران و پژوهشگران، لکنت را یکی از بیماریهای چالش برانگیز در حوزه روانی گفتار می دانند وآن را ناظر بر ویژگی های قابل مشاهده شامل تکرار صدا، هجا، کلمه و یا عبارت، کشیده گویی صداها، تنش عضلانی، قفل هایی که ممکن است با سایر حرکات بدنی در حین تقلای تولید گفتار روی دهد، می دانند(8).

2-2) علت شناسی لکنت

با توجه به تاریخچه و قدمت این اختلال شایع، درمانگران و پژوهشگران حوزه اختلالات روانی گفتار، لکنت را از جنبه های مختلف عضوی(ارگانیسم و فیزیولوژیکال)، روانشناختی و زبانشناختی بررسی کردند. گرچه شواهدی دال بر عوامل ژنتیکی، سابقه خانوادگی، نارسایی های زبانی و روانی و تاخیر بازخورد شنیداری وجود دارد، اما تاکنون علت واحد و اصلی بر ایجاد آن نیافتند. به چند نمونه جدید و مهم آن اشاره می شود.

2-2-1 ) لکنت به عنوان یک اختلال سازماندهی مغزی

بسیاری از مطالعات در هر دو گروه گویندگان با گفتار طبیعی و بیماران آسیب دیده مغزی نشان می دهد که نیمکره چپ در بسیاری از افراد، نیمکره غالب برای گفتار است. یکی از اولین تئوری هایی که لکنت را به عنوان فقدان برتری نیمکره ای در نظر می گیرد، تئوری اورتون(1927)[1] و تراویس(1931)[2] است. تئوری آنها اولین تئوری رسمی در زمینه لکنت بود که دارای یک نظریه علت شناسی بر پایه دستگاه عصبی مرکزی افراد لکنتی بود. این تئوری براساس فقدان برتری طرفی در گفتار بود. طبق این نظریه، برتری طرفی طبیعی نیمکره چپ در گفتار و زبان در افراد لکنتی وجود ندارد. در افراد دارای گفتار روان، برتری طرفی نیمکره چپ موجب می شود که مناطق حرکتی نیمکره راست از دستورات نیمکره چپ در زمینه سرعت، دقت، دامنه، قدرت حرکات پیروی کنند. هنگامیکه هر دو نیمکره در ارسال دستورات یکسان به نیمکره های هم جهت خود، همکاری دارند، روانی گفتار رخ می دهد. اما هنگامی که این هماهنگی از بین می رود، هیچکدام از نیمکره ها در کنترل گفتار برتری نخواهد داشت و در این حالت هر دوی آنها قادر به ارسال پیام به دستگاه گفتاری هستند. نتایج این عدم هماهنگی منجر به اختلال در عملکرد هر دو سمت عضلات در گفتار می شود. این اختلال همان علائم آشکار در گفتار است. این تئوری برای سال های متمادی کنار گذاشته شد، زیرا درمان تجویز شده بر اساس این تئوری موثر نبود. این درمان شامل، ایجاد برتری نیمکره چپ بوسیله به کاربردن دست و پای راست به تنهایی بود. گشویند[3](1985) نمونه جدیدی از تئوری برتری مغزی بیان نمود. وی بیان نمود که بسیاری از اختلالات گفتاری از جمله لکنت در نتیجه تأخیر ها در رشد نیمکره چپ در دوره جنینی است که متعاقبا منجر به برتری نیمکره راست برای گفتار و زبان می شود. دیدگاه دیگر از تئوری عدم سازمان دهی مغزی توسط ویلیام وبستر[4](1993) مطرح شد. وبستر تاثیر مداخله کنترل حرکتی غیر گفتاری( توالی ضربه زدن با انگشت) با تکلیف دیگر ( چرخاندن سر در پاسخ به سیگنال شنیداری)که به طور همزمان توسط دست دیگر انجام می شد، بررسی نمود و نتیجه گرفت که در افراد لکنتی برتری طرفی در نیمکره چپ برای گفتار و زبان طبیعی است اما ساختار نیمکره چپ برای توالی و طرح ریزی منطقه حرکتی مکمل (SMA)[5]، مستعد از هم گسیختگی توسط فعالیت های سایر مناطق مغزی است. SMA در شروع، طرح ریزی و توالی حرکات و فعالیت های حرکتی درگیر است. SMA چپ در کنار کوپوس کالوزوم[6] است و درون داد ها را از پل نیمکره راست دریافت می دارد و به همان میزان از نیمکره چپ نیز دریافت می دارد. این درونداد ها ممکن است در معرض از هم گسیختگی توسط افزایش فعالیت در هر کدام از نیمکره ها باشد. وبستر فرض می نماید که در افراد لکنتی بیش فعالی نیمکره راست، جریانی از فعالیت نیمکره راست، به خصوص عواطف نیمکره راست، می توانند عملکرد های SMA را در طرح ریزی، شروع و توالی برون داد حرکتی را مختل نمایند.

2-2-2) لکنت به عنوان نقص تولید زبانی

در نظریه لکنت به عنوان نقص تولید زبانی، به بررسی تأثیر عوامل زبانشناختی بر لکنت پرداخته می شود. از جمله مدارک تایید کننده این نظریه آن است که لکنت وقتی شروع می شود که کودک وارد رشد فشرده زبانی می شود. همچنین لکنت وقتی که بار عملکردهای زبانی سنگین تر است ( مثل جملات طولانی تر، جملات آغازین، کلمات طولانی تر و ناآشنا) بیشتر رخ می دهد. این عوامل محققان را بر آن داشت که بیان کنند؛لکنت بازتاب نقص در برخی جنبه های زبان بیانی است. در این قسمت صرفا به دو نظریه که مشکلات پردازش زبانی را در لکنت مطرح می نمایند، می پردازیم.

الف)فرضیه اصلاح پنهان(CRH)[7]: کولک و پستما[8](1997) این فرضیه را برای توضیح لکنت از نقطه نظر تولید زبان بیان نمودند. آن ها معتقد بودند که لکنت و ناروانی طبیعی در نتیجه پردازش باز بینی داخلی [9] است که ما به کار می بریم برای اینکه بدانیم آن چه که تولید می کنیم دقیقا همان چیزی است که می خواهیم بگوییم. اگر تولید زبان را به یک کارخانه تولید دوچرخه تشبیه کنیم. کارخانه باید کیفیت دوچرخه هایش را کنترل کند. برخی از این مراحل کنترل کیفیت در بیرون کارخانه اتفاق می افتد، برخی کنترل کیفیت ها نیز در داخل کارخانه انجام می شود، مانند وقتی که کارگران خود کارخانه سوار دوچرخه می شوند و نقایص دوچرخه را می گویند. در گفتار نیز بازخورد شنیداری همین وظیفه کنترل را انجام می دهد. در زمان تولید گفتار وقتی بازبینی داخلی خطایی را شناسایی می کند، تولید از هم گسیخته می شود و قبل از اینکه این فرایند ادامه یابد به اصلاح نیاز دارد. کولک و پستما معتقد هستند که توقف در تولید و فرایند اصلاح، موجب ناروانی در گویندگان دارای لکنت و طبیعی می شود.

با توجه به نظریه کولک و پستما، ناروانی های معمول و شایع ( تکرار ها، کشیده گویی ها و قفل ها) اغلب در نتیجه تصحیح خطاهای واج شناختی [10] تشخیص داده شده در طرح آوایی قبل از سخن گفتن به وجود می آیند. وقتی یک خطا شناسایی می شود، تنس عضلانی ، تشخیص خطای اتوماتیک و اصلاح شروع می گردد. کولک وپستما بیان می نمایند که افراد دارای لکنت تمایل دارند خطاهای رمز گردانی [11] واج شناختی را بیشتر داشته باشند؛ چراکه آنها در رمز گردانی کند تر عمل می کنند و نسبت به سرعت محاوره ای معمول، سرعت گفتاری کند به آنها زمان بیشتری برای رمز گردانی واج شناختی می دهد.

ب)مدل تنظیم(همسویی) برنامه زبرزنجیری در جمله(SPA)[12]: این مدل از سوی کارنیول[13](1995) مطرح شد و علت لکنت را دو عامل می داند: 1) تغییرات همزمان در فرمول سازی جمله که زیر بنایش نقص در پردازش زبانی است. و 2) نقصی در ظرفیت تنظیم فرکانس پایه صوت[14] در پاسخ به آن تغییرات. لکنت در هنگام تنظیم برنامه زبرزنجیری روی می دهد. طبق گفته کارنیول مشکل افراد لکنتی در تعدیل فرکانس پایه صوت و نقص مهارتهای زبانی به همراه یکدیگر، لکنت را موجب می شود. هر یک از این دو عامل مطرح شده در این مدل برای بروز لکنت لازم است اما کافی نیست. به بیان دیگر، تغییر همزمان در فرمول سازی جمله و مشکل همراه در تعدیل فرکانس پایه صوت برای وقوع بار ای لکنت در فرد کافی و لازمند و بنابراین هیچ لکنت گذرایی بدون آنها به وقوع نخواهد پیوست. بر اساس تغییر کارنیول افراد لکنتی اغلب برنامه های گفتاری خود را همزمان تغییر می دهند. این تغییرات همزمان هم شامل برنامه های واژگانی[15] و هم نحوی[16] است و از آن به عنوان تغییرات چارچوب یاد می شود. این تغییرات ممکن است طی گفته یا حتی قبل از شروع گفته به وقوع بپیوندند. طبیعتا این تغییرات ویژگی های زبرزنجیری( تکیه، زیرو بمی، زمانبندی[17] و ریتم) عبارت را مختل می کند. بر اساس این درک از تولید طبیعی گفتار، علت لکنت مزمن ضرورت تنظیم فرکانس پایه صوت جهت سازگار شدن با فرآیندهای همزمان و وجود اصلاحات هنگام گفتار خود انگیخته است و لکنت اختلالی در سطح جمله است نه در سطح کلمه. شواهد این امر شامل: اولأ لکنت بیشتر در فعالیت هایی دیده می شود که نیازمند فرمول سازی جمله است. به عنوان نمونه، وقوع لکنت در گفتار خودانگیخته بیش از بلند خواندن است. دومأ مشاهده وقوع بیشتر لکنت در ابتدای جملات و ارتباط آن با پیچیدگی های نحوی نیز به عنوان شاهدی برای در سطح جمله واقع شدن لکنت است. سومأ برخی مطالعات از سوی کارنیول و همکارانش مدعی است که افراد لکنتی توانایی زبانی کمتری دارند و برای برنامه ریزی جملاتشان زمان بیشتری لازم دارند و دچار نقصی در پردازش زبانی هستند. در ارتباط با عامل دوم، افراد لکنتی توانایی کمتری در تعدیل زیرو بمی دارند، به همین دلیل افراد همراه با لکنت مزمن مشکلاتی در تعدیل فرکانس پایه دارند.

2-2-3) لکنت با علل روانشناسی

در حوزه روانشناسی، نظریه های مهمی مطرح است که عبارتند از: نظریه "یادگیری[18] " که معتقدند لکنت یک رفتار عامل یادگرفته شده است که تحت تأثیر پیامدهایش قرار می گیرد. نظریه" تشخیص زاد[19] لکنت"(جانسون) مدعی است که تشخیص والدین (به غلط) موجب ایجاد لکنت می شود که یک رفتار اجتنابی است(22).



[1] .Orton

[2] .Travis

[3] . Geschwind

[4] . William Webster

[5] . Supplementory motor area

[6] . Corpus callosum

[7]. Covert Repair Hypothesis

[8] .Kolk& \Postma

[9] .Internal Monitoring Process

[10] . Phonological Errors

[11] . Decoding Errors

[12] . Superasegmental sentence plan alignment model(SPA)

[13] . Karniol

[14] . Voice fundamental frequency

[15] . Lexical

[16] . Syntactic

[17] . Stress, intonation, timing

[18] . Learning theory

[19] . Diagnosogenic theory(Johnson)


دانلود رایگان پیشینه تحقیق و مبانی نظری مکاتب اخلاق

دانلود پیشینه تحقیق و مبانی نظری مکاتب اخلاق
دسته بندی روانشناسی و علوم تربیتی
بازدید ها 1
فرمت فایل doc
حجم فایل 37 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 23
پیشینه تحقیق و مبانی نظری مکاتب اخلاق

فروشنده فایل

کد کاربری 4558
کاربر

توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)

همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه

توضیحات نظری کامل در مورد متغیر

پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه

رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب

منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)

نوع فایل: WORD و قابل ویرایش با فرمت doc

قسمتی از متن مبانی نظری و پیشینه

مکاتب اخلاقی

2.2. تعریف مفهوم اخلاق:

واژه اخلاق جمع خُلق و خَلق است و در لغت به معنی "مفاهیم خوی ها، طبیعت باطنی، سرشت درونی، طبع، مروت، خوشرفتاری" (دهخدا، 1357)

ابوعلی ابن مسکویه که از عالمان پیشین است در تعریف علم اخلاق چنین می گوید: "خُلق همان حالتی است که برای نفس انسانی حاصل می گردد که نفس را به جانب افعال آن و بدون تفکر و تامل به سوی کارهایی تحریک و فرا می خواند" (ابن مسکویه، 51:1415) "در آن هیئت نفسانی و حالت راسخه ای که خُلق نامیده می شود، اگر کانون افعال نیکو باشد، آن را خُلق حَسَن و اگر مصدر اعمال زشت باشد، آن را خُلق قبیح می نامند" (همان؛ 25)

خواجه نصیرالدین طوسی نیز در کتاب اخلاق ناصری بیان کرده است:

"خلق ملکه ای نفسانی است که باعث صدور افعال بدون فکر و تامل است و در حکمت نظری روشن شده است که از کیفیات، آنچه به سرعت از بین می رود، آن را حال خوانند و آنچه زوال آن به کندی باشد، آن را ملکه گویند. پس ملکه کیفیتی بوَد از کیفیات نفسانی و این ماهیت خُلق است". (طوسی؛1364؛101)

فیض کاشانی در کتاب المحجه البیضاء نیز علم اخلاق را علمی می دانند که :"به کمک آن از حالات مختلف قلب اطلاع حاصل می شود که برخی از آنها پسندیده است، مانند صبر، شکر، اخلاص و شماری دیگر مذموم و قبیح است مانند حد و خیانت". (فیض کاشانی؛ بی تا: 31)

3.2. دیدگاه ها و مکاتب موجود در مورد اخلاق :

امروزه علم اخلاق دارای شاخه های متعددی است که هر بخش با رویکرد خاص به توضیح و تبیین علم اخلاق می پردازد که عمدتاً در سه شاخه اصلی طبقه بندی می شوند:

3.2. 1. اخلاق توصیفی [1]

3.2. 2. اخلاق هنجاری [2]

3.2. 3. فرا اخلاق [3]

3.2. 1.اخلاق توصیفى

اخلاق توصیفى چیزى است که جامعه شناسان، روانشناسان، مورخان و انسان شناسان به آن مى‏پردازند، در اینجا تنها به گزارش، توصیف وتبیین پرداخته مى‏شود و از هر گونه توصیه یا امر و نهى پرهیز مى‏گردد. در اخلاق توصیفى به اخلاق ملت‏ها و اقوام مختلف و حتى اخلاق نحل توجه مى‏شود و مسایل و نظام‏هاى پذیرفته شده از سوى آنها توصیف و تبیین مى‏گردد. مثلاً مسائل اخلاقی را از دیدگاه اسلام یا مسیحیت بررسی می کند؛ گزاره هایی مانند «عدالت خواهی خوب است»، «دروغگویی بد است»، «کمک به مستمندان وظیفه ماست» و «سقط جنین ناصواب است» بیانگر این توصیف است. اگر چه ممکن است از سوی بعضی از دیدگاه های فرهنگ غرب، نظری متناقض با این گزاره ها ابراز گردد. هر گزاره اخلاقی را که در صدد توصیف اخلاقی یک فعل انسانی، از نظر یک شخص خاص، یک قوم خاص و یا به طور کلی، از یک دیدگاه خاص است، اخلاق توصیفی می نامند.( پالمر، 1995: ص 11)

3.2. 2.اخلاق هنجارى یا دستورى

اخلاق دستوری یا اخلاق هنجاری از موضوعاتی است که در حوزه فلسفه اخلاق مورد بحث قرار می گیرد در این شاخه از اخلاق، ما به طریق عقلانی می‏کوشیم، معیارها و قواعدی را عرضه کنیم که به کمک آن‌ها، اعمال خوب و درست را از اعمال بد و نادرست تشخیص دهیم یا به تعبیر دیگر، به طریق عقلانی می‏کوشیم‏ اصولی را کشف کنیم که به ما کمک می‏کند چه کارهایی را باید انجام دهیم و چه کارهایی را نباید انجام دهیم یا چه کارهایی خوب، و چه کارهایی بد است بنابراین، آن‌چه در این حوزه برای فیلسوف اخلاق اهمّیت دارد، کشف این نکته است که چرا انسان‏ها بعضی از اعمال را خوب و بعضی دیگر را بد می‏دانند و چه اعمالی را باید و چه اعمالی را نباید انجام‏ دهند. بحث در باب صحّت و سقم و اتقان این معیارها و قواعد، وظیفة فیلسوف اخلاق است. این شاخه از اخلاق‏که به آن فلسفة اخلاق نیز گفته می‏شود، سنّت اصلی و رایج در حوزة فلسفة اخلاق است که مباحث دوران پیش از سقراط و زمان او و زمان افلاطون و ارسطو و... تا زمان کنونی را دربرمی‏گیرد.(همان،ص 20)

دیدگاه‏های مربوط به اخلاق دستوری به طور معمول به دو گروه عمده تقسیم می‏شود:

دیدگاه‏ها و نظریات غایت‏گرایانه [4]

دیدگاه‏ها و نظریات وظیفه‏گرایانه[5]

3.2. 2. 1.دیدگاه و نظریات غایت گرایانه

این دیدگاه‌ها به هدف و غایت رفتار نظر دارد و ارزش اخلاقی کار را براساس غایت و نتیجه‌ی خارجی آن تعیین می‌کنند. لذت، سود، قدرت، رفاه و کمال، هر یک ممکن است غایت و نتیجه اخلاقی کارها و معیار ارزش‌های اخلاقی به حساب آیند.

در این دیدگاه‌ها، ملاک درستی یا نادرستی و بایستگی و نبایستگی یک رفتار همان ارزش‌های بیرونی و خارج از حوزه‌ی اخلاق است که به وجود می‌آورد.

نظریات غایت‌گرا، درستی یک عمل را صرفاً به وسیله تعیین میزان فایده‌ی حاصل از آن قابل تشخیص می‌دانند. یک عمل در صورتی از لحاظ اخلاقی درست است که نتایج آن بیشتر مطلوب باشد تا نامطلوب. نظریات غایت‌گرا، در ابتدا نتایج خوب و بد عمل را محاسبه می‌کنند، سپس تعیین می‌کنند که آیا مجموع نتایج خوب بر نتایج بد غلبه دارد یا نه. اگر نتایج بد بیشتر بود در این صورت عمل مورد نظر از لحاظ اخلاقی نادرست و اگر نتایج خوب بیشتر بود، در این صورت، این عمل از لحاظ اخلاقی درست است. (ویلیامز،1383:ص18-17)

3.2. 2. 1.1.کورتالیسم [6]

کورتالیسم معتقد است هر کاری که به لذت فرد بینجامد، خوب است و هر کاری که رنج آور است، بد است وی معیار و ملاک ارزش‌های اخلاقی را لذت شخصی می‌داند و بیشتر بر لذت‌های جسمانی تأکید می‌کند.



[1]- Deseviptive Ethics

[2]- Normative Ethics

[3]-Meta Ethics

[4]-Teleological Theories

[5]- Deontological Theories

[6]- Cyereneism


دانلود رایگان پیشینه تحقیق و مبانی نظری پرستاری بیماران همودیالیزی

پیشینه تحقیق و مبانی نظری پرستاری بیماران همودیالیزی
دسته بندی روانشناسی و علوم تربیتی
بازدید ها 1
فرمت فایل doc
حجم فایل 95 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 101
پیشینه تحقیق و مبانی نظری پرستاری بیماران همودیالیزی

فروشنده فایل

کد کاربری 4558
کاربر

توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)

همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه

توضیحات نظری کامل در مورد متغیر

پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه

رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب

منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)

نوع فایل: WORD و قابل ویرایش با فرمت doc

قسمتی از متن مبانی نظری و پیشینه

پرستاری بیماران همودیالیزی

تعریف نارسایی مزمن کلیه:

بیماری مزمن کلیه از طیفی از فرایندهای پاتولوژیک مختلف، مرتبط با عملکرد غیر طبیعی کلیه و یک کاهش پیشرونده در میزان فیلتراسیون گلومرولی تشکیل می­شود[37]. طیف CKD [1] از پروتئینوری تا افزایش کراتینین سرم، که نشان دهنده کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی(GFR)[2] و سرانجام از بین رفتن کامل عملکرد کلیه که مرحله نهایی بیماری کلیوی است(ESRD)، متغیر می­باشد [38] .

جدول زیر بر اساس رهنمون های اخیر بنیاد بین المللی کلیه (KDOQI)[3] می­باشد، که در آن مراحل CKD با توجه به میزان تخمینی GFR و صرف نظر از علت زمینه ای به مراحل 5-1 طبقه بندی می­شود[39] .

تقسیم بندی بیماری مزمن کلیه (CKD)

مرحله

GFRبرحسب ml/min در هر2m 73/1

صفر

>90*

1 (آسیب کلیوی با GFR نرمال یا افزایش یافته(

90**≤

2 (آسیب کلیوی با GFR مختصر کاهش یافته)

60-89

3 (کاهش متوسط GFR)

30-59

4 (کاهش شدید GFR)

15-29

5 نارسایی کلیوی

15>

*در حضور ریسک فاکتورهای CKD

**در حضور آسیب کلیوی اثبات شده (مثل: پروتئینوری مداوم، رسوبات ادراری غیر طبیعی، مطالعات تصویر برداری غیر طبیعی)

در مراحل 1و2 که GFR بیش از شش میلی لیتر به ازای هر 73/1مترمربع از سطح بدن در دقیقه است، شواهدی از آسیب کلیه، همچون پروتئینوری، هماچوری یا اختلالات دیگر در خون ، ادرار یا آزمایشات تصویر برداری باید جهت تامین معیار تشخیصی CKD وجود داشته باشد. علاوه بر این، شواهد آسیب کلیه باید حداقل تا سه ماه باقی بماند تا بتوان CKD را از آسیب حاد کلیه (AKI)[4] افتراق داد.

لفظ نارسایی مزمن کلیوی به فرآیند مداوم کاهش مشخص و غیر قابل بازگشت تعداد نفرونها اطلاق می­شود، که به طور تیپیک برابر با مراحل سوم تا پنجم نارسایی مزمن کلیه است. لفظ دلسرد کننده مرحله نهایی بیماری کلیه، بیان کننده مرحله ای از CKD است که در آن تجمع مواد سمی، مایعات و الکترولیت هایی که به طور طبیعی توسط کلیه دفع می­شوند، باعث ایجاد سندرم اورمیک می­شود. این سندرم منجر به مرگ بیمار شده، مگر در حالتی که مواد سمی توسط درمانهای جایگزین مانند استفاده از همودیالیز یا پیوند کلیه، برداشته شوند[40] .

2-1-1. اپیدمیولوژی

CKD یکی از معضلات سلامتی در سرتاسر جهان می­باشد براساس مطالعات جمعیتی در ایالات متحده آمریکا، شیوع CKD حدود20میلیون نفر تخمین زده شده است بسیاری از افراد مبتلا به CKD به سمت نارسایی کلیوی پیشروی نموده و نیاز به همودیالیز یا پیوند کلیه پیدا خواهند کرد[39] .

روند بروز و شیوع ESRD حاکی از افزایش مداوم بیمارانی است که حداقل برای دهه های بعدی نیاز به مراقبت دارند. مراقبت از بیماران ESRD پر هزینه بوده و در حدود 22میلیارد دلار (4/6٪) از بودجه پزشکی ایالات متحده در سال 2006 را به خود اختصاص داد[40] .

کراتینین بالای سرم به طور روز افزونی به عنوان یک عامل خطر مستقل برای بیماری قلبی- عروقی و مرگ شناخته شده است. بنابراین طبقه بندی CKD، نه تنها بیماران در معرض خطر برای نارسایی کلیوی، بلکه میزان بقای پایین را نیز شناسایی خواهد نمود. شایع ترین علت CKD، نفروپاتی دیابتی، غالبا ثانویه به دیابت شیرین تیپ 2 می­باشد. نفروپاتی هایپرتانسیو علت شایع CKD در افراد مسن تری است که بیماری ایسمیک کلیوی شان، که ناشی از بیماری های عروقی کلیوی است، ممکن است تشخیص داده نشده باشد. نفرواسکلروز پیشرونده ناشی از بیماریهای عروقی در کلیه، با فرآیندهای مشابهی که باعث بیماری های کرونری قلب و بیماری­های مغزی عروقی می­شوند، همبستگی دارد. اکثر آنهایی که درمراحل اولیه بیماری کلیوی هستند، مخصوصا با منشا عروقی، قبل از اینکه بتوانند به مراحل بسیار پیشرفته CKDبرسند در اثر عوارض قلبی عروقی و مغزی عروقی از پای در می­آیند[41].

امروزه مرحله زود هنگام CKD که با آلبومینوری و حتی کاهش جزیی در GFR تظاهر می­یابد، یک عامل خطر عمده برای بیماری های قلبی عروقی محسوب می­شود [40،41] .

2-1-2. تشخیص بیماری:

در طول ارزیابی CKD، تلاش برای یافتن علت بیماری کلیه بایستی صورت گیرد. اندازه گیری های آزمایشگاهی غلظت کراتینین سرم در طول یک دوره زمانی(حداقل 3ماه) به افتراق آسیب حاد و CKD کمک خواهد کرد. بیوپسی کلیه اختصاصی ترین روش برای دستیابی به یک تشخیص قطعی بوده و راهنمایی های لازم جهت درمان علت زمینه ای ، ارزیابی، پیش آگهی و تعیین اینکه آیا پیوند کلیه مناسب است یا خیر را ارائه می­کند. با این وجود این روش دارای عوارض بالقوه ای می­باشد و اطلاعات بالینی از جمله سوابق حال ، گذشته و خانوادگی بیمار، سرولوژی ، آزمایش سدیمان ادرار و تصویر برداری از کلیه می­تواند برای یک تشخیص قطعی کافی باشد[40].

2-1-3. پاتوفیزیولوژی نارسایی مزمن کلیه

پاتوفیزیولوژیCKD شامل 2سری مکانیسم های وسیع است:

(1) مکانیسم های آغازگر مانند کمپلکس های ایمنی در انواع خاصی از گلومرولونفریت یا مواجهه با سموم در انواع خاصی از بیماریهای لوله ای بینابینی کلیه)

(2) گروهی از مکانیسم های پیشرونده شامل هیپر فیلتراسیون و هیپرتروفی نفرونهای زنده باقی مانده که نتیجه کاهش طولانی مدت توده کلیوی صرف نظر از اتیولوژی زمینه ای می­باشد.

پاسخ به کاهش تعداد نفرونها توسط هورمونهای وازواکتیو، سیتوکنین ها و فاکتور های رشد، میانجی گری می­شود. درحقیقت این سازگاری­های کوتاه مدت هیپرتروفی و هیپر فیلتراسیون، زمانی ناسازگاری محسوب می­شود که فشار و جریان افزایش یافته و زمینه را برای اسکلروز مستعدکرده و مابقی نفرونها را از بین ببرد. به نظر می­رسد افزایش فعالیت درون کلیوی محور رنین- آنژیوتانسین نتیجه هیپرفیلتراسیون تطابقی ابتدایی و هیپر تروفی است . نفرونهای باقی مانده از طریق افزایش میزان فیلتراسیون و میزان ترشح، تعادل اسید- باز، آب و مواد محلول را تعدیل می­کنند. بیماران مبتلا به CKD، به ویژه در مراحل 3تا 5 مستعد ادم و اضافه حجم شدید ، هیپرکالمی ، هیپوناترمی و ازوتمی می­باشند. طی بیماری کلیوی پیش رونده ، تعادل سدیم از طریق کسر ترشحی سدیم به وسیله نفرونها حفظ می­شود. دفع اسید نیز تا مراحل پایانی CKD، زمانی کهGFR به کمتر از 15میلی لیتر در دقیقه برسد ، حفظ می­شود.

مداخلاتی که فشار داخل گلومرولی را کاهش می­دهند همچون محدودیت پروتئین و استفاده از مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین(ACE)[5] یا بلوک کننده های گیرنده-آنژیوتانسین (A II RB)[6] پیشروی بیماری کلیوی را کندتر می­کنند]40] .

2-1-4. مراحل CKD و مشخص کردن جمعیت در معرض خطر:

حتی در افرادی که GFR نرمال دارند ، مشخص کردن عواملی که خطر CKD را افزایش می­دهند ، مهم است. ریسک فاکتورها شامل هیپرتانسیون، دیابت شیرین، بیماری اتوایمیون، سن بالا، تبار آفریقایی، سابقه خانوادگی بیماری کلیوی، یک دوره نارسایی حاد کلیوی در گذشته و وجود پروتئینوری، رسوبات ادراری غیر طبیعی یا ناهنجاری ساختاری در مجاری ادراری است[38] . همچنین اندازه گیری آلبومینوری برای تحت نظر قرار دادن آسیب نفرون و پاسخ به درمان در بسیاری از فرم های CKD ، به خصوص بیماریهای مزمن گلومرولی، کمک کننده است. درحالی که جمع آوری دقیق ادرار 24ساعته استاندارد طلایی اندازه گیری آلبومینوری است. تداوم وجود آلبومین به میزان بیشتر از 17میلی گرم به ازای هر گرم کراتینین در مردان بالغ و 25 میلی گرم آلبومین به ازای هر گرم کراتینین در زنان بالغ ، حاکی از یک آسیب مزمن کلیوی است . به طور ویژه این روش یک تست غربالگری خوب برای تشخیص زود هنگام بیماری کلیوی است و می­تواند یک نشانگر وجود بیماریهای میکرو واسکولار باشد[38،40] .

بیماران مبتلا به CKD در مرحله 1و2 معمولا علایم ناشی از کاهش GFRرا ندارند . با این حال ممکن است علایمی ناشی از خود اتیولوژی زمینه ای مثل ادم در بیماران دارای سندرم نفروتیک یا نشانه های هیپرتانسیون ثانویه به بیماری های پارانشیم کلیه در بیماران دارای بیماری کلیه پلی کیستیک ، برخی انواع گلومرولونفریت و بسیاری از دیگر بیماری های پارانشیمی و عروقی، حتی با وجود حفظ مناسب GFR، وجود داشته باشد اگر کاهش GFRبه مراحل سوم و چهارم CKD پیشرفت کند ، عوارض بالینی و آزمایشگاهی CKD برجسته تر می­شوند . در حقیقت همه ارگان ها تحت تاثیر قرار می­گیرند ولی مشهور ترین عوارض شامل آنمی و خستگی زودرس، کاهش اشتها همراه با سوتغذیه پیشرونده، ناهنجاری در هورمون های تنظیم کننده کلسیم، فسفر و مواد معدنی مثل کلسی تریول و هورمون پاراتیروئید و ناهنجاری در هومئو ستاز سدیم، پتاسیم، آب و اسید- باز است . در بیمارانی که به مرحله پنجم CKD پیشرفت می­کنند، مواد سمی در بدنشان تجمع می­یابد که بیمار اختلال در فعالیتهای روزانه زندگی ، سلامتی، وضعیت تغذیه ای و هومئو ستاز آب و الکترولیت را تجربه می­کند، که منجر به سندرم اورمیک می­گردد[39].



[1] Chronic Kidney Disease (CKD)

[2] Glomerular Filtration Rate (GFR)

[3] Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (KDOQI)

[4] Acute Kidney Injury (AKI)

[5] Angiotensin Converting Enzyme (ACE)

[6] Angiotensin II Receptor Bloker (A II RB)